Acción Educativa en Diabetes, Obesidad y Sobrepeso, A.C.
    GENERALIDADES DE LA OBESIDAD
     
    El sobrepeso y la obesidad representan un desafío a la salud pública contemporánea. Convergen con la mayoría de las enfermedades crónicas no transmisibles relacionadas con la nutrición como la diabetes mellitus tipo II, resistencia a la insulina y síndrome metabólico, cáncer, dislipidemia, enfermedad cardiovascular e hipertensión arterial, entre otras.

         Aunque es quizás el trastorno metabólico y nutricional más antiguo que se conoce, debido a que sólo hace unos cuantos años fue considerada la obesidad como enfermedad, aún ahora algunos trabajadores de la salud ponen en duda que sea tal, ignorando sus peligros y por ello, su manejo puede parecerles irrelevante. Lo que es peor, puede representarles tan solo un signo de trasgresión normativa y la consecuencia de aquello que no debe hacerse: comer mucho y ser ocioso.

         Derivado de lo anterior, los sujetos obesos son predispuestos a buscar soluciones de toda índole a su problema de exceso de peso, invierten grandes sumas de dinero en productos y servicios para la pérdida de peso que incluso pueden vulnerar su estado general de salud.

         El correcto abordaje del paciente con obesidad debe partir del análisis de su composición corporal para llegar a un diagnóstico, tratamiento, pronóstico de su problemática de salud y para la estimación de riegos de morbi-mortalidad.

        El Índice de Masa Corporal introducido por el criminólogo belga Quetelet (1796 – 1874) ganó una enorme popularidad durante el siglo XX como un medio que facilita la estimación de la composición corporal humana fuera del laboratorio a partir del uso de datos antropométricos obtenidos de manera sencilla y económica. Hoy en día, es considerado como el estándar de oro para identificar a pacientes en riesgo de muerte temprana y co-morbilidad, además de ser la herramienta más útil y cruda para hacer estimaciones diagnósticas y de prevalencia de sobrepeso y obesidad.

        El Índice de Masa Corporal (IMC) se calcula al dividir el peso corporal en kilogramos entre el cuadrado de la estatura en metros:
     
    IMC = Peso en kg / [ Estatura en m ]²

     
    1. Concepto de sobrepeso y obesidad.
     
        Tradicionalmente, el sobrepeso fue considerado como un exceso de peso corporal comparado con la estatura, atribuible a un exceso incipiente de grasa corporal. Actualmente, su diagnóstico implica un IMC de 25.0 hasta 29.9 kg/m².

        La obesidad, sucintamente, es un exceso de grasa corporal. No solo involucra cambios en la cantidad de grasa acumulada sino también en su distribución, siendo la localización abdominal la de mayor riesgo y con mayores repercusiones adversas a la salud general, como se explicará mas adelante.

        Conceptualmente, la obesidad es una enfermedad metabólica, multifactorial, crónica y recidivante, caracterizada por el aumento del tejido graso y por tener riesgos relativos de padecer otras enfermedades en proporciones epidémicas.

    La Obesidad se define por un índice de masa corporal igual o mayor a 30.0 kg/m². La Organización Mundial de la Salud (OMS) reitera que clasificar a la obesidad en base a valores del IMC tiene ventajas agregadas, debido a que permite realizar comparaciones del estado ponderal en y entre poblaciones, contribuye a la identificación de individuos y grupos de riesgo, a identificar prioridades para la intervención individual y a nivel comunitario y, para evaluar las propias intervenciones. De manera que el IMC puede ser también un indicador para evaluar programas de prevención de la obesidad, apoyándose en los cambios de prevalencia de sobrepeso.
     
        Esta clasificación no debe emplearse en sujetos menores de 18 años de edad, en mujeres embarazadas o lactando, en adultos musculosos ni en mayores de 65 años (Health Canada, 2003).
     
    Tabla I. Clasificación internacional de desnutrición, sobrepeso y obesidad
    en adultos de acuerdo al IMC.
     
    Clasificación
     
    Índice de Masa Corporal (kg/m²)
     
    Puntos de corte
    principales
    Puntos de corte
    Adicionales
       Desnutrición <18.50 <18.50
              Delgadez servera <16.00 <16.00
              Delgadez moderada 16.00 - 16.99 16.00 - 16.99
              Delgadez leve 17.00 - 18.49 17.00 - 18.49
       Rango normal 18.50 - 24.99 18.50 - 22.99
    23.00 - 24.99
       Sobrepeso ≥25.00 ≥25.00
               Pre-obeso 25.00 - 29.99 25.00 - 27.49
    27.50 - 29.99
       Obesidad ≥30.00 ≥30.00
              Obeso clase I 30.00 - 34-99 30.00 - 32.49
    32.50 - 34.99
              Obeso clase II 35.00 - 39.99 35.00 - 37.49
    37.50 - 39.99
             
              Obeso clase III
     
    ≥40.00 ≥40.00
     
     
     
    Desde la publicación de la Norma Oficial Mexicana 174-SSA1-1998 Para el manejo integral de la obesidad se  incorporaron puntos de corte diferentes a los de la OMS y considera:
     
    a). Sobrepeso al IMC > 25.0 a 26.9 kg/m² en población adulta en general y, para el caso de personas con estatura baja ( ♂ < 1.6 m y ♀ < 1.5 m ) establece considerar un IMC de 23.0 a 24.9 kg/m².
    b). Obesidad al IMC > 27.0 kg/m² y en población de estatura baja al IMC > 25 kg/m².
     
    Sin embargo, los puntos de corte empleados en la práctica son los sugeridos por la OMS debido a las ventajas antes señaladas.
     
    2. Clasificación de la Obesidad según la distribución regional grasa.

    Cada vez existe mayor claridad en la evidencia de que no sólo el aumento de los depósitos grasos corporales sino el dónde estén distribuidos, determina riesgos diferentes para diversas enfermedades asociadas con la obesidad.

        Las características diferenciales de la obesidad según su distribución regional grasa fueron publicadas por Jean Vague en 1956. A continuación se transcribe la versión original:
     
    Las obesidades que llamamos ginoide e hiperginoide se caracterizan por una localización electiva de grasa en la parte inferior del cuerpo, por un pobre desarrollo de la musculatura, disminución de la actividad y función arterial circulatoria; el metabolismo basal es habitualmente normal pero su consumo esta retardado, habitualmente el apetito es moderado como su capacidad digestiva, hay tendencia a retención de líquidos y a la insuficiencia venosa. Esta obesidad hiposténica, anémica, hipometabólica e hiperhidropexica es más frecuente en la mujer y puede llegar a ser más aguda en cada fase de la vida reproductiva..... (Vague, J., 1956, p.24).
     
        La obesidad ginecoide -como mejor se conoce en nuestro medio- la refiere el autor como sujeta a diversas complicaciones efecto del estrés mecánico ejercido por la excesiva adiposidad: dificultades locomotoras, presión abdominal, limitación de la motilidad respiratoria, enlentecimiento de la circulación venosa y linfática, celulitis, baja energía y disminución en la elasticidad de un miocardio infiltrado de grasa.
     
    Las obesidades androides e hiperandroides son opuestas a las precedentes, con localización electiva de la grasa en la parte superior del cuerpo, con gran desarrollo muscular y de la circulación arterial, con tendencia a la hipertensión, plétora e hiperalbuminemia, gran apetito y capacidad digestiva, metabolismo basal normal con consumo acelerado, menos hidropesía y habitualmente circulación venosa normal. Esta obesidad hiperesténica, hiperémica, hipermetabólica es más frecuente en el hombre, pero puede ser vista en mujeres, particularmente en la edad menopáusica… las obesidades androides conducen a desórdenes metabólicos (Vague, J., 1956, p.24).
     
        Se ha adoptado una versión simplificada de la propuesta por Vague para distinguir la acumulación grasa de la parte superior corporal, mejor conocida como de tipo androide o “manzana”, dado que impone en efecto una mayor probabilidad de desarrollar co-morbilidades metabólicas contra la acumulación grasa de la parte inferior corporal o de tipo ginecoide o “pera”, que sin embargo, no está exenta de riesgos.

        Se reconoce que la obesidad abdominal o de tipo androide o troncal, representa un factor de riesgo independiente para el desarrollo de enfermedad cardiovascular en ambos sexos y a su vez es responsable de al menos el 25% del incremento en su mortalidad.

    3. Etiología de la obesidad.

    De manera simplificada, la obesidad resulta en general de un balance energético positivo por una ingesta excesiva, un gasto energético bajo o la combinación de ambos. Ese desequilibrio energético es influenciado por una compleja interacción de factores genéticos y ambientales.

        El actual incremento en las incidencias de obesidad NO es acorde a cambios genéticos de la población, por lo que el componente genético podría justificar hoy en día, tan solo un 25 al 40 % de la susceptibilidad de ser obeso. Por lo tanto, la mayor contribución resulta de la interacción de factores ambientales adversos, como: estilos de vida no saludables, una alimentación inapropiada, inactividad física, estrés y otros de tipo socioeconómico, conductual y cultural. Para fines descriptivos abundaremos en el reconocimiento de estos factores ambientales clasificados como demográficos, socio-culturales, conductuales y biológicos.
     
    3.1. Factores demográficos.

    3.1.1. Sexo.
    Generalmente, las mujeres tienen índices más altos de obesidad que los hombres, aunque los hombres suelen tener índices más altos de sobrepeso. La media del IMC para el género femenino no es necesariamente diferente a la del masculino, pero sí es mayor para la mujer el contenido de masa grasa y el del músculo esquelético para el hombre (Flegal, K. et al, 1998).

    3.1.2. Edad.
     
    Durante la tercera década de la vida, generalmente el músculo esquelético inicia un decremento paulatino y progresivo. Mientras por otra parte, también relacionado con la edad, ocurre ganancia de peso de mayor magnitud que se compone predominantemente de grasa.

        Por lo tanto, a mayor edad es mayor la media del IMC y la prevalencia de obesidad en ambos sexos.

    3.1.3. Etnicidad.
    La prevalencia de obesidad muestra variaciones entre diferentes grupos étnicos. Sin embargo, algunos estudios no han logrado establecer diferencias entre sus índices de masa corporal y los de grasa corporal promedios. Lo que sí se ha podido establecer es que los inmigrantes tienen una tendencia mayor a desarrollar obesidad que los habitantes nativos de una comunidad.
     
    3.2. Factores Socioculturales.

    3.2.1. Nivel educativo.
     
    El nivel formativo es parte del llamado gradiente socioeconómico. Una asociación inversa entre obesidad y estado socioeconómico ha sido registrada a partir de valoraciones del nivel educativo especialmente entre mujeres y de manera menos consistente en hombres. Pareciera influir que las mujeres de mayor nivel socioeconómico, suelen monitorizar con mayor frecuencia su peso corporal, son menos indulgentes para reconocerse como portadoras de sobrepeso y muestran mayor determinación para decidir controlar su peso corporal.

        En los niveles socio-económicos menos favorecidos, la obesidad puede explicarse a partir de la historia reproductiva, de hábitos alimentarios no saludables y del estrés psico-social.

    3.2.2. Estado Civil.

    La comunidad europea ha evidenciado que sujetos solteros de ambos sexos son menos propensos a ser obesos que los casados o los previamente casados, resultado coincidente con estudios norteamericanos que afirman que el sobrepeso tiende a aumentar después del matrimonio.

    3.2.3. Paridad.

    El número de hijos se asocia positivamente con el IMC en muchos estudios transversales, pero no en todos. Al ajustar datos por edad, los promedios de ganancia de peso son muy modestos, por lo que concluyen que la edad tiene una mayor influencia. Adicionalmente, el número de hijos por si solo no parece tener una contribución especial en la mujer ya que afecta por igual al sexo masculino.
     
    3.3. Factores conductuales.
     
    Se trata de la ingestión de alimentos, la actividad física, consumo de alcohol y tabaquismo, principalmente, representando todos ellos factores de riesgo modificables.
     
    3.3.1. Ingestión de alimentos y preferencias alimentarias.
     
    Es de importancia crítica el establecimiento de un balance positivo de energía en el desarrollo del sobrepeso y la obesidad. Un desequilibrio crónico entre ingreso y gasto energético de apenas 1% puede producir una acumulación excesiva de grasa.
     
        De los factores nutricionales relacionados con este hecho, la ingesta de lípidos es ampliamente considerada como principal determinante de la cantidad de grasa corporal, toda vez que los alimentos ricos en ácidos grasos además de ser atractivos por su mayor palatabilidad y sabor tienen una alta densidad energética y un efecto débil sobre la saciedad. Algunos estudios prospectivos sobre ingesta de lípidos y ganancia de peso no han sido consistentes en este sentido.

        Bray sostiene tres tesis en torno a la grasa dietética: 1) la obesidad raramente ocurre cuando se consumen dietas muy bajas en grasas, 2) cuando se aumenta el consumo de ácidos grasos también aumenta la incidencia de obesidad y, 3) los efectos de la ingestión de grasas sobre la ganancia de peso no son iguales a los efectos de la reducción de ellos sobre la pérdida de peso.

        En efecto, los mecanismos de regulación que sobrevienen a la ingesta de lípidos son menos efectivos que los de los hidratos de carbono pero, debe tenerse presente la posibilidad de establecer asociaciones espurias entre cantidad de kilocalorías e ingesta de lípidos.

        Algunos estudios ecológicos han apoyado la noción de que las dietas de alto contenido en lípidos no son la causa principal de la alta prevalencia de obesidad. No hay evidencia concluyente que apoye la noción de que el consumo de ellos tenga un rol preponderante sobre otros macro-nutrimentos en el desarrollo de la obesidad.

        Las dietas con alta proporción de carbohidratos tienen mayor capacidad de saciedad.
     
        Desgraciadamente, a consecuencia de la modernización del hombre se tiende tanto a disminuciones del gasto energético como a incrementos en el consumo de dietas hiper-energéticas (altas en lípidos y carbohidratos refinados, bajas en carbohidratos complejos y fibra dietética) favoreciendo el aumento del IMC promedio y de la proporción de sujetos obesos.
     
        Es por ello que recientemente se ha involucrado enfáticamente a la densidad energética de los alimentos en el pronóstico de obesidad, ya que independiente al contenido de lípidos puede ser este un factor determinante del valor calórico total de la dieta.

        No debemos omitir que al evaluar el consumo de alimentos auto-reportado, parece existir una tendencia al sub-reporte de manera proporcional con el IMC, especialmente en torno a alimentos de alto contenido en grasa y/o carbohidratos.

        Como potencial determinante de la sobrealimentación en nuestro medio destaca la enorme variedad de alimentos y preparaciones consecuencia de un patrimonio culinario de los más ricos a nivel mundial, muy arraigado a las costumbres, tradiciones, festividades y rituales de la sociedad mexicana.

        Otros factores examinados con menor frecuencia incluyen estimaciones del contenido de fibra dietética, del índice glucémico, y de la carga glucémica. La fibra dietética asocia inversamente con el IMC.

    3.3.2. Actividad física.

    La actividad física tiene tres componentes principales: la actividad ocupacional o laboral, los quehaceres domésticos y la actividad física de esparcimiento. La actividad física se relaciona inversamente con el IMC y la ganancia de peso.
    Los sujetos obesos son en general menos activos físicamente que los no obesos. Quienes se hacen más activos logran atenuar las ganancias de peso asociadas con la edad. Aumentar la actividad física produce una reducción o al menos estabilización del peso corporal.
     
        El ejercicio aeróbico regular reduce la circunferencia de la cintura y el riesgo cardio-metabólico aún cuando no evidencie cambios en el IMC.  Y, representa además, al mejor contribuyente para el mantenimiento de peso posterior a etapas de reducción.

        Los sujetos que reportan ver televisión por más de 4 horas al día tienen el doble de probabilidad de tener sobrepeso, comparados con aquellos que la miran menos de una hora. Igualmente, los individuos que permanecen sentados por periodos mayores a 35 horas a la semana – en su tiempo libre- tienen 1.6 mayor probabilidad de ser obesos que aquellos que solo lo hacen por menos de 15 horas por semana.

        Un punto de especial interés es entonces, el sedentarismo. En España mas del 50% de los adultos reportan no tener actividad física de esparcimiento, cifra que en nuestro país rebasa al 60%. Este es un fenómeno global socialmente preocupante particularmente si sumamos que a nivel laboral, la actividad ocupacional también está disminuyendo.

        La prevalencia de diabetes mellitus es 2 a 4 veces mayor en personas con poca actividad física independientemente de cual sea su índice de masa corporal. 

        A manera de aclaración: el aumento de la masa muscular en sujetos bajo entrenamiento o acondicionamiento físico conlleva aumento del peso corporal y por tanto al incremento del IMC, pero en este caso suele no ser mayor de 32 kg/m² (Han, T. et al, 2006), por lo que valores más altos no pueden justificarse como aumento de músculo.

    3.3.3. Consumo de alcohol.

    La búsqueda de correlación entre consumo de alcohol e IMC no ha aportado resultados concluyentes. En los países cuya cultura aprecia el consumo tradicional de alcohol, la contribución energética de éste puede ser hasta del 9 % del ingreso calórico total.

        La mayoría de los estudios parecen coincidir en que el alcohol simplemente aumenta el ingreso calórico más que sustituir otras fuentes energéticas de la dieta, pero otros apuntan hacia que el alcohol puede desplazar al consumo de alimentos en hombres pero no en mujeres. Se reconocen como fuente de sesgo las diferencias culturales y la variación en las tendencias de consumo por sexo.
     
    3.3.4. Tabaquismo.
     
    Numerosos estudios asocian al tabaquismo con IMC más bajos. Varios estudios prospectivos apuntan que el cese o supresión del hábito tabáquico lleva a un incremento del peso corporal, siendo la ganancia media de 2.8 kg en hombres y de 3.8 kg en mujeres, pero en aquellos con tabaquismo severo (>15 cigarrillos por día) la tendencia puede ser mayor.
     
    3.3.5. Otros comportamientos.
     
    Las mujeres son más proclives a hacer dietas de reducción de peso por razones estéticas que por salud. El patrón del comportamiento puede hacerse repetitivo induciendo reducciones del peso corporal cada vez menores y con una fuerte tendencia al reciclaje del mismo e incluso a llevarles a ganancias mayores, particularmente entre quienes no incorporan un patrón de actividad física regular y sistematizado y, en quienes hacen dietas populares no supervisadas por profesionales calificados.
     
    3.4. Factores biológicos.
     
    Se han planteado tres hipótesis para explicar las diferencias funcionales del tejido graso según su distribución regional. Una plantea diferencias de la respuesta neuroendócrina ante condiciones de estrés. Una segunda se centra en las diferencias en la respuesta al estímulo esteroideo adrenal y gonadal en el metabolismo del tejido graso en los diferentes depósitos. La tercera asume variaciones genéticamente determinadas en la sensibilidad de los diversos tejidos a la señalización metabólica.

        Debe aclararse que el término de grasa visceral viene a usarse ocasionalmente como sinónimo de grasa abdominal, central o troncal pero, en relación a su uso anatomo-funcional, se aplica a la masa grasa intra-abdominal que incluye: grasa intraperitoneal que drena directamente a la circulación portal y a la grasa retroperitoneal que drena hacia la circulación sistémica.

        La llamada distribución grasa abdominal correlaciona con la forma hipertrófica del tejido graso. Sus células (adipocito o célula grasa) aumentadas de tamaño son productoras de proteínas y metabolitos que han sido involucrados en la patofisiología de la obesidad. Dichas proteínas incluyen a la lipo-proteínlipasa (LPL), enzima que contribuye a la hidrólisis de los triglicéridos de lipo-proteínas de muy baja densidad, quilomicrones y citoquinas (TNF, IL-6) tanto como angiotensinógeno y Leptina. De ello resulta su relación con las complicaciones metabólicas, incluyendo la glucosa alterada de ayuno, la intolerancia a los carbohidratos, diabetes mellitus tipo 2, anomalías en el perfil lipídico, hipertensión arterial y enfermedad coronaria. La forma hipercelular o hiperplásica de la obesidad afecta habitualmente a pacientes con IMC menor de 40 kg/m².

        Aunque se ha observado que, en humanos el número de células adiposas pueden aumentar en presencia de ingestas hiper-energéticas. El tamaño potencial máximo de esas células adiposas depende a su vez de su capacidad máxima de almacenaje de ácidos grasos, estimado en un microgramo de AG por célula. Al ser excedido estimula la formación de nuevas células adiposas e incluso que se almacenen en pre-adipocitos. Un kilogramo de ácidos grasos almacenados en el tejido adiposo equivale a 7,700 kcal (Williams, M., 2005).
     
        La grasa intra-abdominal tiene mayor irrigación sanguínea y una alta densidad de receptores glucocorticoides y probablemente también de receptores de andrógenos. Condición que favorece se magnifique la acción del Cortisol para inhibir el efecto anti-lipolítico de la insulina en los adipocitos humanos. Asimismo, la actividad lipolítica inducida por catecolaminas también es mayor en ella. Por tanto este depósito graso es más susceptible al estímulo hormonal y a cambios en la concentración como en el metabolismo de los lípidos. El resultado neto es un flujo aumentado de ácidos grasos no esterificados al hígado por vía portal.
     
        La concentración portal aumentada de ácidos grasos libres favorece una disminución del clearance hepático de insulina, conduciendo a hiperinsulinemia y resistencia a la insulina.

        Se ha sugerido que la resistencia a la Insulina sea una adaptación de la obesidad que limita un subsecuente depósito de ácidos grasos. En la insulinoresistencia se favorece más la oxidación lipídica que la acumulación de AG y también la oxidación de hidratos de carbono. Lleva a un cierto balance entre ingesta y oxidación lipídica. La insulina normalmente inhibe la mobilización de lípidos del tejido graso y activa la enzima LPL pero, en la obesidad esto se revierte dado que la secreción de insulina es débilmente regulada por lípidos.

        Mujeres premenopáusicas tienen cuantitativamente más LPL y mayor actividad de esta en las regiones subcutáneas glútea y femoral que contienen adipocitos de mayor tamaño que en los hombres pero esta diferencia desaparece después de la menopausia. Los hombres tienen variaciones mínimas en la actividad de la LPL.

        En premenopáusicas se traduce en la predisposición al depósito graso en la parte inferior del cuerpo, a su vez explica –en parte- la mayor prevalencia de enfermedad cardiovascular y dislipidemia en hombres que en mujeres premenopáusicas.
     
        Como se ha mencionado, entre las anomalías hormonales derivadas de la acumulación grasa intra-abdominal están los aumentos de la secreción de insulína e insulino-resistencia, pero también concurren aumentos de la testosterona libre y en los niveles de androstenediona libre asociados con disminución de las globulinas ligadoras de hormonas sexuales en la mujer y disminución de los niveles de progesterona o con disminución de los niveles de testosterona en los hombres; aumento en la producción de cortisol y disminución de los niveles de hormona de crecimiento.

        Por lo anterior, la obesidad abdominal se asocia a disfunción ovárica, hiperandrogenismo y carcinomas hormono-sensibles. De todo ello, resulta un desequilibrio de hormonas sexuales. La obesidad moderada se asocia con frecuencia a síndrome de ovario poliquístico.

        Clínicamente, los atributos metabólicos mas importantes en los sujetos obesos se traducen en una reducción del gasto energético del metabolismo basal, por lo que aún con ingresos energéticos relativamente normales en ellos, su bajo consumo en los procesos metabólicos les predispone al ahorro y la consecuente acumulación grasa como reserva energética; Para mantener una temperatura corporal estable y normal, los obesos gastan menor cantidad de calorías, lo cual aplica en condición basal como durante el ejercicio y se traduce en un ahorro del 25 al 45 % de las calorías necesarias para la termoregulación. Ese gasto energético disminuido agrava con los excesos en la ingesta y predispone a la acumulación de reservas energéticas en forma de grasa corporal.

        También la termogénesis posprandial, es decir la consecutiva al consumo de alimento, está disminuida por una respuesta adrenérgica debilitada, característica que persiste aún después de bajar de peso.

        Además se presentan hiperactividad del sistema nervioso simpático, hiperleptinemia, hiperestimulación del eje hipotálamo-hipófisis suprarrenal y actividad neurofisiológica aumentada del neuropéptido Y.

        Otros rasgos metabólicos son resultado directo de la resistencia a la insulina que suele acompañarles, incluyendo la resorción aumentada de sodio y agua.





     

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